答
PIK-90是一種PI3Kα/γ/δ抑制劑，IC50分別為11 nM/18 nM/58 nM，對(duì)PI3Kβ作用效果稍弱。PIK-90作用于dHL60細(xì)胞，完全抑制fMLP刺激的Akt磷酸化，也損害極性和趨化性。[1] PIK-90作用于6種膠質(zhì)瘤細(xì)胞系（PTEN 或 p53突變狀態(tài)不同）,包括 U87 MG, SF188, SF763, LN229, A1207 和 LN-Z30 細(xì)胞。通過選擇性阻斷Akt磷酸化，而具有顯著的抗增殖活性。而且, PIK-90按0.5 μM濃度處理，誘導(dǎo)細(xì)胞在G0G1期停滯，且抑制Akt磷酸化。[2] PIK-90處理慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）細(xì)胞，抑制趨化性，按1 μM處理，則變?yōu)閷?duì)照組的57.8%，按 10 μM處理，則變?yōu)閷?duì)照組的56.8%。此外, PIK-90也顯著降低CLL細(xì)胞遷移進(jìn)入基質(zhì)細(xì)胞層，且降低CXCL12誘導(dǎo)的肌動(dòng)蛋白聚合。[3]
展開
PIK-90是一種PI3Kα/γ/δ抑制劑，IC50分別為11 nM/18 nM/58 nM，對(duì)PI3Kβ作用效果稍弱。PIK-90作用于dHL60細(xì)胞，完全抑制fMLP刺激的Akt磷酸化，也損害極性和趨化性。[1] PIK-90作用于6種膠質(zhì)瘤細(xì)胞系（PTEN 或 p53突變狀態(tài)不同）,包括 U87 MG, SF188, SF763, LN229, A1207 和 LN-Z30 細(xì)胞。通過選擇性阻斷Akt磷酸化，而具有顯著的抗增殖活性。而且, PIK-90按0.5 μM濃度處理，誘導(dǎo)細(xì)胞在G0G1期停滯，且抑制Akt磷酸化。[2] PIK-90處理慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）細(xì)胞，抑制趨化性，按1 μM處理，則變?yōu)閷?duì)照組的57.8%，按 10 μM處理，則變?yōu)閷?duì)照組的56.8%。此外, PIK-90也顯著降低CLL細(xì)胞遷移進(jìn)入基質(zhì)細(xì)胞層，且降低CXCL12誘導(dǎo)的肌動(dòng)蛋白聚合。[3]
匿名2021-03-04 12:01